Quand vous avez faim, soif ou peur, votre cerveau libère un neuropeptide appelé NPY. Ce neuropeptide vient se fixer sur les récepteurs Y1 de ces neurones du tronc cérébral, et quand ça arrive, les signaux de douleur chronique sont réduits. Pas coupés complètement, mais clairement atténués.

Votre cerveau vous dit en gros : “Écoute bonhomme, je sais que tu as mal au dos, mais là on a un problème plus urgent à gérer”.

L’équipe a utilisé pour cela l’imagerie calcique pour observer l’activité neuronale en temps réel chez des souris. Et ils ont constaté que les neurones Y1R ne réagissaient pas aux douleurs courtes et aiguës. Par contre, ils restaient actifs en continu pendant les douleurs prolongées. C’est ce qu’on appelle une activité tonique, et quand les chercheurs ont bloqué artificiellement l’activité de ces neurones, les souris ont vu leur douleur chronique diminuer.

Mais elles réagissaient toujours normalement aux dangers immédiats comme toucher une surface chaude par exemple. Le système de douleur aiguë fonctionnait toujours, mais la douleur persistante était très réduite.

Ça pourrait expliquer par exemple pourquoi vous oubliez votre migraine quand vous êtes concentré sur un truc urgent. Ou pourquoi l’adrénaline d’une situation stressante peut vous faire oublier une blessure. C’est votre cerveau qui active ce circuit sans vous demander votre avis.

Il priorise selon ses propres critères et ses critères datent de l’époque où on chassait le mammouth ^^.

Betley dit que cette découverte ouvre une nouvelle voie de traitement, car si on arrive à mesurer l’activité de ces neurones Y1R, on pourrait avoir un biomarqueur fiable de la douleur chronique. C’est un truc qui manque cruellement aux médecins et aux labos pharma car aujourd’hui, la douleur chronique se mesure surtout par ce que vous racontez. C’est subjectif, c’est très difficile à quantifier et donc très difficile à traiter.

Là, ceux qui en font des caisses en hurlant à la mort alors qu’ils n’ont presque rien devraient vite se faire repérer (coucou les footballeurs)… alors que ceux qui douillent vraiment, mais qui serrent les dents seront peut-être mieux pris en charge.

Avec ce biomarqueur neuronal, on pourrait donc objectiver la chose et développer des médicaments qui ciblent spécifiquement ces neurones, ou même explorer des thérapies comportementales qui activent naturellement ce circuit.

Par exemple, l’idée que la faim pourrait techniquement réduire la douleur chronique est plutôt drôle… J’image déjà sur Doctissimo les articles à la con : “Jeûnez pour ne plus avoir mal au dos !” alors qu’évidemment ce n’est pas si simple. Mais bon, ça montre à quel point notre cerveau fonctionne selon des priorités qu’on ne contrôle pas consciemment.

Betley et son équipe continuent évidemment leurs recherches, car ils veulent comprendre plus précisément comment ces neurones interagissent avec les autres circuits cérébraux afin de pouvoir à terme les activer de façon ciblée sans passer par la case “avoir faim, soif ou flipper sa race”.

Y’a aussi la question des traitements médicamenteux, car comme le neuropeptide Y existe déjà, on pourrait théoriquement développer des agonistes du récepteur Y1 qui imitent son action. Les premiers tests cliniques explorent des voies intranasal et intrathecal où des molécules viendraient se fixer sur ces récepteurs pour réduire la douleur chronique sans toucher à la douleur aiguë.

Ça va nous changer du doliprane ^^ !

Bref, les prochaines étapes vont être intéressantes notamment, le passage de la souris à l’humain, qui est toujours un défi.

Si vous voulez en savoir plus sur le sujet, l’article complet est disponible sur Nature .

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